El dolor, como buen mecanismo de defensa, hace que huyamos de estímulos potencialmente peligrosos o bien de estímulos que creemos que lo son. Así pues, cuando realizamos un movimiento con dolor, nuestro cerebro no es tan idiota (o puede que sí) de repetir una y otra vez dicho movimiento, y por naturaleza lo evitamos o lo modificamos.

Esto tiene sentido cuando hay un daño real en nuestros tejidos, cuando se produce una respuesta primaria ante un dolor agudo. Pero cuando no hay daño real o ya se ha reparado tal tejido, ¿qué sentido tiene evitar ciertos movimientos?

 

Durante años los profesionales sanitarios hemos optado por eliminar la conducta que causa el dolor sin ni siquiera razonar sobre el origen de éste:

– ¿Te duele corriendo?

– Pues no corras.

Con esto lo único que se ha logrado es el reforzamiento negativo de dichas conductas, además de generar creencias maladaptativas y miedos infundados al movimiento, induciendo kinesiofobia y catastrofismo, que a su vez realimentan el dolor crónico, lo que podemos ver en el modelo de miedo-evitación (figura 2). Por si fuera poco, además, produce una pérdida de condición física y calidad de vida.

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En el estudio realizado Javeria A y cols. (2) queda más que claro, que, en muchos de nuestros pacientes con dolor crónico, el sistema límbico gobierna su patología, con lo que esto implica a la hora de enfocar nuestro razonamiento y tratamiento. (fig 2)

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Fig 2. Longitudinal changes in brain activity underlying spontaneous pain when patients transition from acute to chronic back pain state. (. (D) Plots show the group average cope (normalized) for pain, emotion and reward masks, for each group (persistent SBP, CBP, recovering SBP), across all visits. Persistent SBP exhibited decreased presentation of their spontaneous pain within the pain mask. This decrease was coupled with an increased activity within the emotion mask. The middlepanel shows CBP activity for all three masks. These values correspond to those we observe in persistent SBP at 1-year scans. In contrast to persistent SBP, the recovering SBP group exhibited decreased activity within all masks in time.

Y es que tristemente, como demostró K. Shimo y cols. (3), pensar, imaginar o ver un movimiento puede llegar a generar la experiencia de dolor o aumentar nuestro nivel de estrés o arousal.

Como fisioterapeutas, una de nuestras armas principales es el ejercicio terapéutico, pero cuando nos enfrentamos a un paciente al que le duele el movimiento, nos entran dudas de qué hacer, y normalmente le pedimos cambiar de plano, no llegar hasta el rango doloroso, no hacerlo… y mil estrategias diferentes con el fin de evitar esa experiencia dolorosa.

Pero… qué nos dice la evidencia a la hora de hacer ejercicios con dolor:

En la última revisión sistemática al respecto de E.Smith y cols. (4),se analizan 6 ensayos clínicos aleatorizados, en los que la calidad metodológica va de moderada a muy baja en gran parte de ellos. Dichos estudios incluyeron sujetos con dolor, de más de tres meses de evolución, de origen músculo esquelético y se analizaron las variables de dolor percibido, la discapacidad y la funcionalidad, obteniendo los siguientes resultados:

A medio/largo plazo realizar ejercicio sin dolor es igual a realizarlo permitiendo la presencia del mismo, pero lo más interesante es que a corto plazo los grupos que realizaron ejercicio con dolor mejoraron respecto al otro grupo (Figura 2).

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Fig 3 “Forest plot of exercises into pain versus pain-free exercises—short term. Negative values favour painful intervention, whereas positive favour pain-free.”

Una gran limitación a la hora de extrapolarlo a la clínica, es que, en ninguno de los estudios revisados, se tiene en cuenta el nivel de dolor percibido durante el ejercicio, además de la falta de subclasificación de las patologías. En cambio, en el estudio realizo por Vallés-Carrasco y cols. (5), los pacientes no superan una puntuación de 4 en la escala visual analógica en el dolor percibido durante los ejercicios. En este estudio, solo se analizan sujetos con dolor de hombro, y al igual que en la revisión, no se encuentran diferencias significativas en los grupos con respecto a dolor, función y rango de movimiento.

Pero ¿y qué pasa con el control motor cuándo hacemos ejercicio con dolor?

Para explicar las adaptaciones del movimiento que se producen ante un dolor provocado por daño real o potencial, exponemos el modelo de Hodges de 2015 (6), en el cuál se describe cómo el sistema nervioso genera adaptaciones para proteger, bajo su criterio, un tejido que lo necesita. Esto supone una solución a corto plazo, pero a largo plazo, esas adaptaciones se mantienen cuando a lo mejor carecen de sentido. Como consecuencias de ello, otros tejidos pueden llegar a ver comprometidas su tolerancias a la carga, es decir, puede aparecer cierta desadaptación tisular o una pérdida de condición física general por evitación de actividades.

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En estudios como los realizados por Boudreau y col (7), Bouffard y col (8) Lamotehau y col (9), se observa la disminución de la neuroplasticidad y de la capacidad de aprendizaje de un movimiento nuevo en presencia de dolor, además de que el movimiento deja de ser tan fino, y hay un aumento de correcciones dentro de él. También la dificultad de replicar un movimiento ya aprendido en ausencia de dolor.

Con el estudio de Bouffard y col (10) no solo se muestra que hay un patrón alterado durante la realización de un movimiento con dolor provocado, sino que este patrón perdura en el tiempo incluso cuando el estímulo nociceptivo ya no está presente. Por tanto, el plan motor no cambia por si solo, debe ser el individuo el que aprenda de nuevo el esquema de movimiento.

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Fig 4. Time course of the mean absolute ankle angle error during the adaptation period of Days 1 and 2 for the Control (blue dots) and the Pain (red dots) groups. B, Average values for the Early and Late Adaptation epochs (A, gray zones) on each day for both groups. These epochs were used for statistical analysis. Error bars represent SEM.

El estudio de E. Dancey y cols. (11) demuestra la disminución de la actividad en la corteza somatosensorial con dolor provocado, en comparación a un grupo control (fig 5), y posteriormente, el mismo grupo de investigación (12), observó que independientemente de dónde se provocase el dolor, inducido con capsaicina, ya fuera localmente, contralateralmente o a distancia, la actividad de la corteza somatosensorial disminuye, y con ello la capacidad de integración. (fig 6)

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Fig 5. Averaged normalized SEP ratios showing capsaicin vs. control groups after application (A) and after motor learning acquisition (B). A: no significant differences for the control group after application but a significant decrease for the P25 SEP peak (*P< 0.05) for the capsaicin group after application. B: after motor learning acquisition, significantly different changes from baseline are indicated by asterisks for the N20 (P< 0.05), N24 (P< 0.001), and N30 (P< 0.001) SEP peaks for the control group and significantly different changes from baseline are indicated by asterisks for the N18 (P< 0.01) and N30 (P< 0.001) SEP peaks for the capsaicin group. Error bars represent SD.

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Figura 6.Bar-graph of averaged normalized (to pre motor learning values) SEP ratios showing capsaicin versus remote versus contralateral groups post-application        (A), and post-motor learning acquisition (B). A: The P25 (p< 0.001) SEP peaks significantly decreased following the application of capsaicin cream for all groups as indicated by asterisks. B: Following motor learning acquisition, significantly different changes from baseline are indicated by asterisks for the remote group N18 SEP peak (p= 0.02) and for all three groups the N30 (p= 0.002) SEP peaks were significantly increased. Error bars represent the standard deviation.

Por tanto, como última reflexión,Aurea mediócritas”, o en el término medio está la virtud. Como clínicos debemos de hacer una buena interpretación de la evidencia y a través del razonamiento clínico llegar al mejor tratamiento que se adapte a nuestro paciente y a los objetivos que nos planteamos, si decidimos que en nuestro paciente dominan los factores psicológicos, en su patología, deberemos de optar por un tratamiento multidisciplinar y hacer como ejemplo un trabajo de exposición graduada, pero si optamos porque en la patología de nuestro paciente, predominan factores patomecánicos o de déficit de activación neuromuscular, con tejidos periféricos como origen del problema y queremos mejorar el control motor, deberemos de alejarnos de los movimientos dolorosos, teniendo en cuenta la carga que aplicamos a los nuevos tejidos.

Maruquel Sween
Melissa Yurivilca
Diego Jiménez
Laura Soto
Eduardo Cáceres

Alumnos del Master Universitario en Terapia Manual Ortopédica en el Tratamiento del Dolor

tmouniversidadeuropea@gmail.com

REFERENCIAS

  1. Lethem J., Slade P.D., Troup J.D.G. y Bentley, G. (1983). Outline of a fear-avoidance model of exaggerated pain perceptions. Behaviour Research and Therapy, 21, 401-408.
  2. Javeria A. Hashmi, Marwan N. Baliki, Lejian Huang, Alex T. Baria, Souraya Torbey, Kristina M. Hermann, Thomas J. Schnitzer, A. Vania Apkarian. Shape shifting pain: chronification of back pain shifts brain representation from nociceptive to emotional circuits. Brain. 2013 Sep; 136(9): 2751–2768. Published online 2013 Aug 26. doi: 10.1093/brain/awt211
  3. Shimo K, Ueno T, Younger J, Nishihara M, Inoue S, Ikemoto T, et al. (2011) Visualization of Painful Experiences Believed to Trigger the Activation of Affective and Emotional Brain Regions in Subjects with Low Back Pain. PLoS ONE 6(11): e26681. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0026681
  1. Smith BE, Hendrick P, Smith TO, et al Should exercises be painful in the management of chronic musculoskeletal pain? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2017;51:1679-1687.
  2. Vallés-Carrascosa, E, Gallego-Izquierdo, T, Jiménez-Rejano, J, Plaza-Manzano, G, Pe-cos-Martín, D, Hita-Contreras, F & Achalandabaso Ochoa, A (2018). Pain, Motion and Function Comparison of Two Exercise Protocols for the Rotator Cuff and Scapular Stabilizers in Patients with Subacromial Syndrome. Journal of Hand Therapy.
  3. Hodges P.W., Smeets R.J. Interaction Between Pain, Movement, and Physical Activity: Short-term Benefits, Long-term Consequences, and Targets for Treatment. J. Pain. 2015;31:97–107. doi: 10.1097/AJP.0000000000000098
  4. Boudreau S, Romaniello A, Wang K, Svensson P, Sessle BJ, Arendt- Nielsen L. The effects of intra-oral pain on motor cortex neuroplasticity associated with short-term novel tongue-protrusion training in humans. Pain 132: 169–178, 2007.
  5. Bouffard J, Salomoni SE, Mercier C, Tucker K, Roy J-S, van den Hoorn W, Hodges PW & Bouyer LJ (2018). Effect of experimental muscle pain on the acquisition and retention of locomotor adaptation: different motor strategies for a similar performance. J Neurophysiol 119, 1647–1657.
  6. Mélanie Lamothe, Jean-Sébastien Roy, Jason Bouffard, Martin Gagné, Laurent J. Bouyer, Catherine Mercier. Effect of Tonic Pain on Motor Acquisition and Retention while Learning to Reach in a Force Field. PLoS One. 2014; 9(6): e99159. Published online 2014 Jun 9. doi: 10.1371/journal.pone.0099159PMCID: PMC4049621
  • Bouffard J, Bouyer LJ, Roy JS, Mercier C. Tonic pain experienced during locomotor training impairs retention despite normal performance during acquisition. J Neurosci. 2014;34(28):9190–9195. doi:10.1523/JNEUROSCI.5303-13.2014
  1. Dancey E, Murphy B, Andrew D, Yielder P. Interactive effect of acute pain and motor learning acquisition on sensorimotor integration and motor learning outcomes. J Neurophysiol. 2016;116(5):2210–2220. doi:10.1152/jn.00337.2016
  2. Dancey E, Yielder P, Murphy B. Does Location of Tonic Pain Differentially Impact Motor Learning and Sensorimotor Integration?. Brain Sci. 2018;8(10):179. Published 2018 Sep 24. doi:10.3390/brainsci8100179

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