La parestesia se podría definir como una sensación anormal espontánea o evocada pero que no es desagradable. Suele describirse como sensación de hormigueo, calambres, entumecimiento, adormecimiento y otras sensaciones similares. El componente subjetivo es el que lleva al individuo a interpretar la experiencia como desagradable o no. También puede significar una pérdida parcial o transitoria de la sensibilidad e incluso se podría definir como sensación de hormigueo en un territorio cutáneo, y que se siente cuando se comprime o se lesiona parcialmente un nervio.
Su presencia y localización deben ser referidas por el paciente y se reflejarán en la historia clínica.
Las parestesias son unos de los síntomas más importantes en las neuropatías, aunque no son los únicos. Normalmente se han asociado con la velocidad de conducción nerviosa, y más concretamente con la conducción nerviosa a través de las fibras-Aβ. Por lo que tanto las parestesias como las sensaciones anómalas se piensa están causadas por la actividad no-nociceptiva anómala de las fibras-Aβ.
Aquellas sensaciones dolorosas que refiere el paciente con neuropatía periférica como en el caso del síndrome del túnel del carpo en cambio están rodeadas de controversia. Es bastante frecuente que aquellos pacientes que padecen el síndrome del túnel del carpo hayan sufrido una desmielinización de las fibras-Aβ, pero ¿qué pasa con aquellos pacientes que tienen parestesias y no hay una desmielinización de las fibras-Aβ? Un ejemplo claro ocurre con las neuropatías periféricas (sensaciones anómalas dolorosas) que se producen tras haber tenido un herpes zoster. Los últimos estudios evidencian que en estos casos hay una disminución de la velocidad de conducción de las fibras-Aβ.
En el caso del túnel del carpo el descenso de amplitud de los potenciales evocados por láser (LEP) junto con la discrepancia de la conducción motora y sensitiva sugiere
que las fibras-Aδ y fibras-C están afectadas en los primeros estadios de la patología. Normalmente la electromiografía explora la velocidad de conducción de las fibras-Aβ y no documenta las fibras-Aδ involucradas, creándose a veces una discrepancia entre los síntomas y las pruebas diagnósticas electromiográficas. Esto significa que las parestesias son un síntoma muy importante desde los primeros estadios de la patología y debemos tenerlas como referencia en la evolución de la enfermedad.
Esta puntualización es importante puesto que hay aproximadamente entre un 15-30% de pacientes que sufren una neuropatía periférica en la que acaban diagnosticados con síndrome de túnel del Carpo en la que la electromiografía no refiere información relevante respecto al supuesto atrapamiento nervioso, pero si padecen los síntomas característicos de esta neuropatía periférica. Es en estos pacientes en los que si se realiza una prueba más específica y sensible aumentamos la efectividad diagnóstica del 70 al 95%.
En este punto me gustaría hablar de un concepto interesante: neuropatía de las pequeñas fibras, del inglés, “Small-fiber neuropathy” (SNF). Esta neuropatía es una disfunción de las fibras-Aδ y fibras-C y está caracterizada por sensaciones neuropáticas dolorosas. Su diagnóstico es desafiante para la ciencia puesto que es difícil interpretar los resultados de conducción nerviosa cuando estas fibras están afectadas. Lo más frecuente es que los resultados sean normales y es por esta razón que en estos casos será necesario realizar un análisis de la densidad intraepidérmica de las fibras nerviosas o un análisis cuantitativo sensorial para facilitar su diagnóstico diferencial. El uso del análisis de potenciales evocados nociceptivos puede contribuir también a un buen diagnóstico diferencial.
Todavía no se tiene un criterio estándar para el diagnóstico y esta es una de las razones por las que se hace tan difícil su diagnóstico adecuado. Actualmente se están llevando varias investigaciones dirigidas a encontrar ese proceso estándar y parece que cuando se entrelazan los hallazgos de la biopsia cutánea (eficacia diagnóstica del 89%) y el análisis cuantitativo sensorial (eficacia diagnóstica del 45%) aumenta mucho efectividad en el diagnóstico.
En el estudio de Devigili et al. 2008. Se observó que el 50% de los pacientes con SNF tenían hipoestesia térmica, el 70% tenían disfunción autonómica vascular periférica y sólo el 13% de los pacientes con SFN mostraron la participación de fibras nerviosas de mayor grosor como las fibras-Aβ.
El SNF puede estar asociado a enfermedades sistémicas o a desórdenes inmunitarios pero permanece idiopático en la mayoría de los pacientes. En las últimas investigaciones se ha observado que casi el 30% de los pacientes con este síndrome tienen afectada la función de los canales de sodio 1.7 pero el mecanismo de degeneración axonal requiere de bastante más investigación.
Imágenes de una biopsia cutánea.
El SNF puede ser parte de la causa de los dolores paroxísticos, alodinia e hiperalgesia que sufren los pacientes que no tienen afectadas las fibras-Aβ.
El tratamiento que recomiendan las últimas guías de práctica clínica médica recomiendan el uso de medicamentos de acción central, opioides, medicamentos tópicos y tratamientos no farmacológicos como la fisioterapia.
Desde mi punto de vista este síndrome tan desconocido por la mayoría de los profesionales sanitarios debería investigarse más profundamente puesto que puede ser la razón por la que hay una discrepancia entre los resultados de nuestras técnicas y los hallazgos clínicos electromiográficos. Debemos pensar, que cuando un paciente no tiene afectación en las fibras-Aβ pero si refiere parestesias y dolor, las fibras-Aδ y fibras-C podrían estar afectadas. Y que así mismo puede tener afectadas las fibras-Aβ por un atrapamiento a nivel del túnel del carpo por ejemplo y que mejoren considerablemente los síntomas sin haber una mejoría en la afectación en estas fibras creándose una discrepancia entre los hallazgos físicos y los hallazgos sintomáticos.
Así mismo este síndrome puede estar en la base de la afectación neuropática de aquellos pacientes que tienen enfermedades sistémicas o a desórdenes inmunitarios. Ya hay varios autores que asocian la neuropatía celiaca al síndrome SFN (Brannagan et al. 2005). Quizá sea la explicación de por qué, cuando a cierto tipo de pacientes se les cambia la alimentación actuamos sobre los síntomas que refieren respecto a sus neuropatías periféricas. De este hecho hablaremos más adelante en otra entrada del blog.
Deberíamos reflexionar sobre estos hallazgos y difundirlos para poder trabajar en equipo con los servicios sanitarios de diagnóstico y así mejorar la calidad de tratamiento a nuestros pacientes.
Iván Ruiz Rodríguez
Fisioterapeuta Experto en Terapia Manual
Profesor de grado y máster en la Universidad Europea
Miembro del Grupo de Investigación Dolor Musculoesquelético y Control Motor de la Universidad Europea
– Gomes I, Becker J, Ehlers JA, Kapczinski F, Nora DB. Seasonal distribution and demographical characteristics of carpal tunnel syndrome in 1039 patients. Arq Neuropsiquiatr 2004 Sep;62(3A):596-599.
– Nora DB, Becker J, Ehlers JA, Gomes I. Clinical features of 1039 patients with neurophysiological diagnosis of carpal tunnel syndrome. Clin Neurol Neurosurg 2004 Dec;107(1):64-69.
– Gomes I, Becker J, Ehlers JA, Nora DB. Prediction of the neurophysiological diagnosis of carpal tunnel syndrome from the demographic and clinical data. Clin Neurophysiol 2006 May;117(5):964-971.
– Gomes I, Nora DB, Becker J, Ehlers JA, Schwartz IV, Giugliani R, et al. Nerve conduction studies, electromyography and sympathetic skin response in Fabry’s disease. J Neurol Sci 2003 Oct 15;214(1-2):21-25.
– Nora DB, Becker J, Ehlers JA, Gomes I. What symptoms are truly caused by median nerve compression in carpal tunnel syndrome? Clin Neurophysiol 2005 Feb;116(2):275-283.
– Sohn, E. H. (2015). Skin Biopsy: Emerging Method for Small Nerve Fiber Evaluation. Korean Journal of Clinical Neurophysiology, 17(2), 53-60.
– Hoeijmakers, J. G., Faber, C. G., Lauria, G., Merkies, I. S., & Waxman, S. G. (2012). Small-fibre neuropathies—advances in diagnosis, pathophysiology and management. Nature Reviews Neurology, 8(7), 369-379.
– Devigili, G., Tugnoli, V., Penza, P., Camozzi, F., Lombardi, R., Melli, G., … & Lauria, G. (2008). The diagnostic criteria for small fibre neuropathy: from symptoms to neuropathology. Brain, 131(7), 1912-1925.
– Al-Shekhlee A, Chelimsky TC, Preston DC. Review: small-fiber neuropathy. Neurologist 2002;8:237-53.CrossRefMedlineWeb of Science
– Brannagan TH 3rd, Hays AP, Chin SS, Sander HW, Chin RL, Magda P, et al. Small-fiber neuropathy/neuronopathy associated with celiac disease: skin biopsy findings. Arch Neurol 2005;62:1574-8.
– Cicarelli GDella RGAmboni M et al. Clinical and neurological abnormalities in adult celiac disease. Neurol Sci 2003;24311- 317
– Hadjivassiliou MBoscolo SDavies-Jones GA et al. The humoral response in the pathogenesis of gluten ataxia. Neurology 2002;581221- 1226
– Kaplan JGPack DHoroupian DDesouza TBrin MSchaumburg H Distal axonopathy associated with chronic gluten enteropathy: a treatable disorder. Neurology 1988;38642- 645
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