Aprovechando que hace poco nos ha visitado Jo Nijs en la Universidad Europea de Madrid y se ha hablado mucho respecto al estrés y su gestión. Hemos querido hacer un pequeño guiño a la gestión que hacemos a nivel neurofisiológico del mismo, pero desde el punto de vista de gasto energético. La gestión del estrés a corto y a largo plazo nos supone un gran gasto energético con unas repercusiones neurofisiológicas importantes. Estas gasto energético se dispara cuando el estrés pasa de ser fisiológico a estrés que no somos capaces de gestionar o se transforma en crónico.

La teoría del “cerebro egoísta”, propuesta por Peters et al. (2004) fue un avance en la comprensión de estas anomalías metabólicas asociadas a los trastornos del estado de ánimo. Ésta teoría respecto al gasto energético se fundamenta en que el cerebro y el sistema inmune gestionan la energía que necesitan para funcionar. ¡Son egoístas con respecto al resto del cuerpo!. El cerebro regula su propio suministro de energía influyendo en el metabolismo periférico y la ingesta de alimentos de acuerdo con sus necesidades. El sistema inmunitario también es egoísta compitiendo con el cerebro por la glucosa.

Tanto los episodios de estrés agudo como los de estrés crónico activan los mecanismos de homeostasis del cerebro y del sistema inmunitario para resolver el desequilibrio.

Esta lucha entre dos de nuestras estructuras más fundamentales (cerebro y sistema inmunológico) puede ayudar a explicar varias condiciones en los trastornos del estado de ánimo, como el síndrome metabólico, la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, la desregulación inmune, la inflamación de baja carga y la predisposición al dolor crónico a través de una sensibilización central, que tanto nos preocupa.

Hay mucha literatura sobre la competencia entre el cerebro y el sistema inmunitario por el sustrato energético. Es por esta lucha, que una buena gestión del estrés y del estado de ánimo forman parte fundamental a la hora de abordar a los pacientes con dolor crónico, haciéndose más acuciante el tratamiento multidisciplinar cuando hay un cuadro de desregulación inmune concomitante.

El síndrome metabólico incluye un conjunto de factores de riesgo para la mortalidad cardiovascular, incluida la obesidad central, la diabetes y la hipertensión entre otros. De hecho, en el trastorno depresivo la obesidad y la diabetes mellitus tipo 2 son más frecuentes en comparación con la población general. La obesidad es también un marcador de mal pronóstico en los trastornos del estado de ánimo con un alto índice de masa corporal (IMC) que se correlaciona con la gravedad de los síntomas depresivos y la cognición deteriorada, incluida la atención y las habilidades psicomotoras.

Las anormalidades metabólicas se asocian con inflamación crónica de bajo grado. Hay aumento de interleucina 6 (IL-6), IL-1β y proteína C-reactiva (PCR) y aumento de IL-6, IL-2, IL-4, IL-10 y TNF-ɑ.

La inflamación de baja carga se ha asociado a diferentes factores metabólicos, aunque uno de los más importantes es esta competición por el sustrato energético que se genera entre el cerebro y el sistema inmune, dando lugar una cascada de efectos neurofisiológicos que va creando cambios físicos a lo largo del tiempo, muchas veces de forma subclínica, hasta debutar en anomalías metabólicas o trastornos en el estado de ánimo.

Dada la importancia del cerebro, éste tiene la potestad de gestionar a su voluntad la asignación de la disponibilidad de glucosa y la ingesta de alimentos con el fin de suministrar sus propias necesidades energéticas antes que otros órganos. Como el cerebro consume hasta el 65% de la glucosa circulante, este control tiene un impacto muy significativo en el metabolismo del cuerpo a nivel general. En el 2014, Straub (2014) definió al sistema inmune como otro competidor potencial hacia el cerebro por los recursos energéticos. Al igual que el cerebro, las células inmunes no dependen de ningún órgano para obtener energía y se prioriza su demanda energética. Su “egoísmo” es crítico para la supervivencia, ya que la activación inmunitaria corresponde a un aumento de aproximadamente el 25% de la tasa metabólica basal.

El cuerpo responde al estrés psicológico o inmune a través de la gestión de diversos mecanismos para recuperar la homeostasis. Las agresiones emocionales y sobretodo el estrés crónico implica un aumento en el consumo de energía que está supeditada a una buena gestión por parte del cerebro y del sistema inmune. A este nivel es donde podría estar la conexión entre el aumento crónico del cortisol y los trastornos del estado de ánimo.

Estímulos como estrés crónico o inflamación de baja carga mantenida en el tiempo

provocarían la producción de citoquinas proinflamatorias en el cerebro y darían lugar a manifestaciones en el estado de ánimo generando una conexión directa entre la inflamación y el síndrome metabólico en los trastornos del estado de ánimo.

El suministro de energía para el cerebro es diferente de otros órganos, ya que utiliza casi exclusivamente glucosa como sustrato de ATP y el transporte de glucosa al cerebro es independiente de la insulina. Cuando hay una disminución de ATP en el hipotálamo, el cerebro comienza con una liberación de glutamato y se activa el eje Hipotalámico-Pituitario-Adrenal (HPA) que durante el estrés agudo desencadena la una inhibición momentánea de la secreción de insulina, a nivel central. Además, el hipotálamo aumenta la ingesta de carbohidratos, la gluconeogénesis y la cetogénesis. Esta es una de las razones por las que cuando sufrimos estrés, sentimos la necesidad de una ingesta desproporcionada de alimentos ricos en energía rápida. Cuando estamos estresados el cerebro literalmente nos ordena buscar carbohidratos de forma compulsiva, o al menos esto es lo que indican las últimas investigaciones.

Cuando el eje HPA se ve afectado de forma crónica hay cambios importantes en la salud de la persona, apareciendo síndromes metabólicos, inflamación de baja carga y déficits de energía crónicos que facilitan incluso la aparición de fatiga adrenal.

Bajo condiciones estresantes hay estudios que indican que el sistema inmune podría ser un competidor potencial con el cerebro por la glucosa. La inflamación conduce a la activación del eje HPA y del sistema nervioso simpático (SNS) que da como resultado gluconeogénesis y lipólisis para dirigir combustibles ricos en energía, principalmente glucosa y glutamina (70%), al sistema inmune. La activación crónica del sistema inmune puede causar una elección de combustible insuficiente o desajustada, lo que lleva a alteraciones en la diferenciación de Th1, Th2 y Th17.

Como la inflamación es muy costosa, el sistema inmune extrae una cantidad considerable de energía del tejido adiposo. Es por eso que se relaciona la inflamación crónica con un aumento de tejido adiposo, especialmente a nivel corporal central.

La consecuencia más evidente de esta lucha por los sustratos energéticos es la aparición de la Resistencia a la insulina puesto que tanto el cerebro como el sistema inmunitario, disminuyen el consumo de glucosa en la periferia y aumentan sustancialmente su disponibilidad. Ya que ninguno de estos depende de la insulina para la captación de glucosa, no se vuelven dependientes a la misma.

Cuando hay un trastorno en los estados del ánimo y no sólo el estrés mantenido en el tiempo, también las necesidades del cerebro como del sistema inmune pueden verse sobreactivadas por lo que se produce el mismo fallo en el equilibrio energético del cuerpo. La consecuencia más evidente es que ante esta necesidad aumentada de energía aumenta el almacenamiento de nutrientes en el tejido adiposo puesto que este almacenaje es beneficioso para ambos órganos. En esta situación se produce resistencia a la insulina y resistencia a la leptina, por lo que aparece un cuadro de déficit de energía crónico. Literalmente nuestros pacientes se quedan sin energía. Son estos pacientes que sufren resistencia a la leptina aquellos que engordan con el aire y además andan cansados todo el día con una sensación constante de cansancio y malestar.

Aparecen enfermedades inflamatorias crónicas, cambia el estado de ánimo y pueden aparecer enfermedades autoinmunes. En este momento nuestros pacientes pueden sufrir cuadros de dolor crónico, simplemente por una mala gestión de sus emociones o por un pequeño aumento del estrés en su vida diaria.

La influencia del estrés en el curso de los trastornos del estado de ánimo es fundamental para que esta situación no se perpetúe en el tiempo.

La hiperactividad HPA crónica asociada con el estrés psicológico y los episodios cambiantes del estado de ánimo puede contribuir a un mayor déficit de energía en el cerebro y favorecer la aparición de trastornos del estado de ánimo. Los pacientes con estrés crónico tienen tendencia a perder grasa subcutánea y ganar grasa visceral debido a la activación crónica del SNS y el eje HPA. Curiosamente, estos cambios en los pacientes no mejoran el suministro de energía para el cerebro.

El creciente conocimiento de cómo el cerebro y el sistema inmune equilibran sus demandas energéticas puede ofrecer nuevas ideas sobre el potencial de la manipulación del metabolismo energético del cerebro y el sistema inmunitario y los procesos relacionados para mejorar la terapia.

El ejercicio moderado practicado de forma habitual, regula la inflamación crónica al modular el metabolismo energético del sistema inmune, por ejemplo, al aumentar los niveles de glutamina. La actividad física tiene el potencial de reducir el egoísmo del sistema inmune a través de la producción de lactoferrina, lizozima, miocitocinas antiinflamatorias, expansión de células T-reguladoras y disminución de sustancias proinflamatorias. Otros efectos incluyen la reducción de la grasa visceral y la disminución de la infiltración de macrófagos en el tejido adiposo.

La resistencia sistémica a la insulina con hiperinsulinemia también proporciona más energía para el cerebro y el sistema inmune que para los órganos independientes de insulina, pero por otro lado, deteriora las funciones positivas de la insulina en estos órganos a largo plazo. No obstante, aún no se han investigado las vías específicas de control energético del cerebro y las células inmunes en pacientes con trastornos del estado de ánimo, así como la extensión en la que las demandas energéticas del sistema inmune podrían afectar el funcionamiento del cerebro.

Para resolver los trastornos del ánimo debemos tener en cuenta las terapias que van dirigidas a reparar la bioenergética cerebral, regular el metabolismo energético del sistema inmune y disminuir la inflamación.

Como fisioterapeutas tenemos un gran campo de trabajo, siempre que sepamos hacerlo en equipo. En el paciente con dolor crónico no podemos observar sólo la estructura. La función y la interrelación que tienen las diferentes estructuras del cuerpo humano son fundamentales para resolver la perpetuación del dolor y llegar a una resolución efectiva.

El paciente tiene muchas herramientas que puede utilizar si le acompañamos junto con los profesionales de la salud correspondientes.

Cambios conductuales

Ejercicio terapéutico

Descanso adecuado y de calidad

Alimentación adecuada y organizada

Buena gestión del estrés

Buena gestión emocional

Ante todo, deberíamos tener claro que por muchas recomendaciones que hagamos, mientras que nuestros pacientes sean pasivos en su tratamiento, no van a conseguir cambios, o éstos van a ser simplemente momentáneos. Uno de las mejores herramientas es que aumente su autosuficiencia, y para ello el ejercicio terapéutico es una de las mejores vías. Cómo siempre os indicamos, trabajo en equipo, pero sin olvidar que el paciente es el principal integrante de ese equipo y tiene que trabajar por su mejoría.

 

Iván Ruiz Rodríguez

Fisioterapeuta Experto en Terapia Manual
Profesor de grado y máster en la Universidad Europea
Miembro del Grupo de Investigación Dolor Musculoesquelético y Control Motor de la Universidad Europea

 

Bibliografía

The Selfish Brain: Stress and Eating Behavior. Achim Peters, Britta Kubera, Christian Hubold, Dirk Langemann Front Neurosci. 2011; 5: 74. Published online 2011 May 30. doi: 10.3389/fnins.2011.00074

Selfish brain and selfish immune system interplay: A theoretical framework for

metabolic comorbidities of mood disorders. Yamagata, Ana Sayuri, Mansur, Rodrigo Barbachan, Rizzo, Lucas Bortolotto, Rosenstock, Tatiana, McIntyre, Roger S., Brietzke, Elisa, Neuroscience and Biobehavioral Reviews ttp://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.11.010

Freese J, Klement RJ, Ruiz-Núñez B, Schwarz S, Lötzerich H. The sedentary (r)evolution: Have we lost our metabolic flexibility? F1000Research. 2017;6:1787. doi:10.12688/f1000research.12724.1.

Kubera B, Hubold C, Zug S, et al. The brain’s supply and demand in obesity. Frontiers in Neuroenergetics. 2012;4:4. doi:10.3389/fnene.2012.00004.

Hitze B, Hubold C, van Dyken R, et al. How the Selfish Brain Organizes its Supply and Demand. Frontiers in Neuroenergetics. 2010;2:7. doi:10.3389/fnene.2010.00007.

Peters, A., Schweiger, U., Pellerin, L., Hubold, C., Oltmanns, K. M., Conrad, M., … & Fehm, H. L. (2004). The selfish brain: competition for energy resources. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 28(2), 143-180.

Straub, R. H. (2014). Insulin resistance, selfish brain, and selfish immune system: an evolutionarily positively selected program used in chronic inflammatory diseases. Arthritis research & therapy, 16(2), S4.

Kramer, P., & Bressan, P. (2015). Humans as superorganisms: How microbes, viruses, imprinted genes, and other selfish entities shape our behavior. Perspectives on Psychological Science, 10(4), 464-481.

Gleeson,M., et al., 7he anti-inflammatoty effects of exercise: mechanisms and implications forthe prevention and treatment of disease. Nat Rev lmmunol, 2011.11(9): p.607-15.

Pedersen, B.K., Muscles and their myokines. J Exp Biol, 2011. 214(Pt 2): p. 337-46.

Kahl, K.G., et al., Adrenal gland volume, intra-abdominal and pericardial adipose tissue in major depressive disorder. Psychoneuroendocrinology, 2015. 58: p. 1-8.

Agostini, F. and G. Biolo, Effect of physical activity on glutamine metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2010. 13(1): p. 58-64.

Chen, Y., et al., Emerging tendency towards autoimmune process in major depressive patients: a novel insight from Th17 cells. Psychiatry Res, 2011. 188(2): p. 224-30.

Mansur, R.B., E. Brietzke, and R.S. McIntyre, Is there a “metabolic-mood syndrome”? A review of the relationship between obesity and mood disorders. Neurosci Biobehav Rev, 2015. 52: p. 89-104.

Straub, R.H., Systemic disease sequelae in chronic inflammatory diseases and chronic psychological stress: comparison and pathophysiological model. Ann N Y Acad Sci, 2014. 1318: p. 7-17.

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